Физиолозите от Станфордския университет успяха частично да възстановят зрението при мишки със скъсани зрителни нерви. За това беше приложен комбиниран подход, включващ както визуална стимулация, така и използване на химикали. Статия, описваща експеримента, е публикувана в Nature Neuroscience.
Очите на повечето животни съдържат ретината, тънък слой светлочувствителни клетки. Той съдържа фоторецептори, които реагират на различни дължини на вълната на светлината, както и ганглионни неврони. Общо има няколко десетки видове ганглийни клетки, всяка от които е отговорна за обработката на специфична визуална информация (движение на предмети или цвят). Те имат и процеси - аксони, които се събират в зрителния нерв и отиват в мозъка.
Ако аксоните са разкъсани, тогава визуалната информация престава да тече към мозъка. В същото време ганглионните неврони нямат възможност за автоматична регенерация. Учените обаче са намерили начин да задействат механизми за поправяне чрез стимулиране на сигналния път от верига от молекули, включително TOR протеин, регулатор на растежа на клетките.
Изследователите са изложили експериментални мишки с увредени зрителни нерви на вещества, които повишават ТОР активността. Освен това на животните бяха показани видеоклипове с движещи се черни и бели линии. След три седмици учените оцениха способността на гризачите да реагират на определени визуални стимули, а също така беше тествана и степента на аксонална регенерация.
Резултатите показаха, че по-голямата част от аксоните нараства отново, достигайки съответните области в мозъка. Но в същото време възстановяването на зрението беше непълно, тъй като, както смятат учените, не всички видове ганглийни клетки са успели да „достигнат“до полукълба на главния мозък. Бъдещите изследвания на физиолозите ще се съсредоточат върху решаването на този проблем.