Два екипа от учени независимо откриха, че дори в началото на настоящата епидемия от ебола вирусът мутира и започва да инфектира по-добре човешките клетки.
Рязкото огнище на епидемията от Ебола, която започна през 2013 г. и обхвана страните от Западна Африка, все още не е приключила, но вече озадачи експерти. Преди това болестта не засяга повече от няколкостотин души, но този път имаше десетки хиляди от тях. Вирусът достигна до големи градове и, съдейки по най-новите данни, бързо мутира. Две статии, публикувани от списание Cell, разказват за това наведнъж.
Първата публикация е написана от екипи биолози от Харвард, водени от Пардис Събети, и от екипа на Джеръми Любан в Университета на Масачузетс. Те анализираха геномите на вируси Ебола, изолирани от 1489 африкански пациенти по време на епидемията 2013-2016. Установено е, че до март 2014 г., когато проблемът започна да се овладява (и около три месеца след появата на първия случай), могат да бъдат открити два отделни щама.
В един от тях една аминокиселина е заменена във гликопротеина на вирусната обвивка - в областта, който е необходим за взаимодействието му с мембраната на гостоприемника. Скоро мутантът напълно замести конкуриращия се щам. Авторите не са получили достъп до работа с опасен вирус, така че не са успели да проведат директни експерименти, за да разберат дали мутантният щам е по-вирулентен. Те обаче направиха косвени експерименти, като конструираха изкуствени аналози на истински вируси, носещи съответните гени и на двата щама. Мутантната форма на този модел зарази клетъчната култура много по-ефективно от оригиналната.
Приблизително до същите изводи са стигнали европейските изследователи, авторите на втората статия - Джонатан Бал от Университета на Нотингам, Етиен Саймън-Лориер от Института Пастьор и техните колеги. Те използвали собствен набор от кръвни проби от 1610 души с висока температура, като също открили мутация в съответния гликопротеин. Независимо от американските учени, те също експериментират с моделни вируси, но екипът използва различни клетъчни култури.
По-конкретно, те откриха, че след като мутирал, вирусът се влоши при заразяване на клетките на предишния си ключов гостоприемник, прилепът Hypsignathus monstrosus, но по-добре при хората. Авторите са открили редица други мутации, които могат да увеличат вирулентността на новия щам по отношение на хората.
В същото време и двамата учени са изключително предпазливи по отношение на факта, че именно мутациите и появата на нов щам предизвика необичайно огнище на болестта в Африка през 2013-2016 г. Може би ключовата роля е играла първото записано освобождаване на рядка и опасна треска в големи столични райони, където разпространението на вируса е много по-бързо и е много по-трудно да се ограничи.
Сергей Василиев
Промоционално видео: