Мозъците на животните могат да помогнат за тестване на хипотези за причината за заболяването.
Болестта на Алцхаймер се счита за най-честата форма на деменция. Според Световната здравна организация през 2015 г. в света е имало почти 30 милиона души с тази диагноза. Мозъчните промени като тези, които показват, че болестта на Алцхаймер не се срещат само при хора. Например, изследване на гените на сивия лемур на мишката помогна да се разкрият някои особености на влиянието на Alu DNA повторения върху риска от развитие на болестта.
Авторите на новото изследване, прието за публикуване в списанието Neurobiology of Aging, откриха първи признаци на болестта на Алцхаймер в мозъка на шимпанзетата. За целта те посмъртно анализираха мозъците на 20 възрастни маймуни на възраст от 37 до 62 години. Средно в природата шимпанзетата живеят до 33-37 години, в плен могат да живеят до 70 години.
Основните характеристики на заболяването при хората са появата на амилоидни плаки и неврофибриларни сплитания в мозъчните тъкани.
Амилоидните плаки се образуват, когато бучки от пептид Ар42 образуват плоски бета-гънки. Неврофибриларните заплитания са съставени от свръхфосфорилиран тау протеин. Този протеин се свързва с работата на вътреклетъчните микротрубове. Прекомерното фосфорилиране прави протеина неразтворим и той вече не може да изпълнява задачите си. С пролиферацията на амилоидни плаки и неврофибриларни сплетения по-малко мозъчни клетки са в състояние да функционират нормално.
Както мозъците на 12 от 20 маймуни са открити плаки и структури, предшестващи образуването на неврофибриларни сплетения. В същото време, както и при хората, с възрастта мозъкът натрупва все повече и повече прояви на болестта. Изследователите изследвали няколко области на мозъка на всяка маймуна: префронтална кора (полета на Brodman 9 и 10), среден темпорален вирус (поле 21) и области на хипокампус CA1 и CA3.
Учените не са убедени, че тези прояви влияят на познавателните способности на маймуните по същия начин, както при хората. През живота на тези шимпанзета не са правени специални тестове. Въпреки това, това и по-нататъшни изследвания на мозъците на животните могат да помогнат за потвърждаване или опровержение на хипотезата, че амилоидните плаки и неврофибриларните сплетения не са причина, а „страничен ефект“на заболяването.
Наталия Пелезнева
Промоционално видео: